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Inibizione in vitro della proliferazione delle cellule di cancro al seno umano indipendenti e dipendenti dall’estrogeno trattate con carotenoidi e retinoidi. di Prakash P, Russell RM, Krinsky NI.
 
 
Data: 21/05/2003
Tipologia: MDB - Documentazione
Lingua: Inglese
Pubblicazione: Journal of Nutrition
Anno: 2001
Fonte: J Nutr;131(5):1574-80.
 
 
Descrizione:

Le cellule di cancro al seno umano positive al recettore dell’estrogeno (ER) MCF-7 e negative al ER, Hs578T e MDA-MB-231, sono state trattate con i carotenoidi (beta-carotene, canthaxanthin e lycopene) ed i retinoidi (acido retinoico all trans, 9-cis e 13-cis e all trans retinolo). Fra i carotenoidi, il beta-carotene ha ridotto significativamente la crescita delle cellule Hs578T e MCF-7 ed il lycopene ha inibito la crescita delle cellule MCF-7 e MDA-MB-231. Il canthaxanthin non ha influenzato la proliferazione di nessuna delle tre linee di cellule. L’acido retinoico all trans e il 9-cis hanno ridotto significativamente la crescita delle cellule Hs578T e MCF-7, mentre l'acido retinoico 13-cis e l’all trans retinolo hanno avuto un effetto significativo soltanto sulle cellule MCF-7. Delle cellule Hs578T e MCF-7, trattate con acido all trans retinoico (all-t-Ra), è stato studiato anche il meccanismo dell’inibizione della crescita. I recettori dell’acido retinoico alfa e gamma (RARalpha, gamma) nelle cellule MCF-7 e RARalpha, beta e gamma nelle cellule Hs578T non sono stati indotti dal trattamento con all-t-RA a livello della proteina o dell’mRNA. Le cellule Hs578T trattate con all-t-Ra avevano più cellule nella fase G0/G1 del ciclo delle cellule, ma la stessa cosa non è stata osservata per le cellule MCF-7. All-t-Ra induce una morte cellulare dipendente dalla dose nelle cellule MCF-7, che può essere un fenomeno necrotico. Questi risultati dimostrano che la condizione del ER è un importante, anche se non essenziale, fattore per la risposta delle cellule di cancro al seno ai trattamenti con i retinoidi ed i carotenoidi ed il modo d’azione dell’all-t-Ra nelle cellule Hs578T e MCF-7 non avviene attraverso l'induzione di RAR. Sono possibili altri percorsi meccanicistici che sono seguiti o concomitanti all’inibizione della crescita.

 
 
 

Le cellule di cancro al seno umano positive al recettore dell’estrogeno (ER) MCF-7 e negative al ER, Hs578T e MDA-MB-231, sono state trattate con i carotenoidi (beta-carotene, canthaxanthin e lycopene) ed i retinoidi (acido retinoico all trans, 9-cis e 13-cis e all trans retinolo). Fra i carotenoidi, il beta-carotene ha ridotto significativamente la crescita delle cellule Hs578T e MCF-7 ed il lycopene ha inibito la crescita delle cellule MCF-7 e MDA-MB-231. Il canthaxanthin non ha influenzato la proliferazione di nessuna delle tre linee di cellule. L’acido retinoico all trans e il 9-cis hanno ridotto significativamente la crescita delle cellule Hs578T e MCF-7, mentre l'acido retinoico 13-cis e l’all trans retinolo hanno avuto un effetto significativo soltanto sulle cellule MCF-7. Delle cellule Hs578T e MCF-7, trattate con acido all trans retinoico (all-t-Ra), è stato studiato anche il meccanismo dell’inibizione della crescita. I recettori dell’acido retinoico alfa e gamma (RARalpha, gamma) nelle cellule MCF-7 e RARalpha, beta e gamma nelle cellule Hs578T non sono stati indotti dal trattamento con all-t-RA a livello della proteina o dell’mRNA. Le cellule Hs578T trattate con all-t-Ra avevano più cellule nella fase G0/G1 del ciclo delle cellule, ma la stessa cosa non è stata osservata per le cellule MCF-7. All-t-Ra induce una morte cellulare dipendente dalla dose nelle cellule MCF-7, che può essere un fenomeno necrotico. Questi risultati dimostrano che la condizione del ER è un importante, anche se non essenziale, fattore per la risposta delle cellule di cancro al seno ai trattamenti con i retinoidi ed i carotenoidi ed il modo d’azione dell’all-t-Ra nelle cellule Hs578T e MCF-7 non avviene attraverso l'induzione di RAR. Sono possibili altri percorsi meccanicistici che sono seguiti o concomitanti all’inibizione della crescita.

 
 
 

 

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